به گزارش برنا و به نقل از uofmhealth، دلایلی که افراد چاق غالبا دچار مشکلات تنفسی می‌شوند، از تنگی نفس ساده گرفته تا یک بیماری بالقوه تهدیدکننده زندگی که به آن سندرم هیپوژنتیلاسیون چاقی (OHS) گفته می‌شود، تا حدودی یک راز باقی مانده است.
این معما باعث شد متخصصان غدد درون ریز پزشکی میشیگان، تیمی از محققان را برای مدل سازی اختلال تنفسی مرتبط با چاقی، گرد هم آورند. هدف آن‌ها این بود که به طور خاص آزمایش کنند که آیا تغییراتی در ساختار دیافراگم، حرکت و قدرت هنگام چاقی در موش‌ها رخ می‌دهد یا خیر.
محققان برای موش‌ها یک رژیم غذایی پرچرب قرار دادند که ۴۵ درصد کالری دریافتی آن‌ها از چربی‌ها حاصل می‌شود و حرکت دیافراگم را با سونوگرافی طی یک دوره شش ماهه به طور نامحسوس اندازه‌گیری کردند.
بوراس، مدرس بالینی در دانشگاه میشیگان می‌گوید: پس از شش ماه تغذیه، با استفاده از سونوگرافی مشاهده کردیم که حرکت دیافراگم در موش‌های چاق در مقابل موش‌های لاغر که رژیم غذایی معمولی داشتند، به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد.
برای یک گام جلو بردن کار‌ها، این تیم می‌خواست تعیین کند که آیا این تغییر عملکرد درون دیافراگم است یا خیر، یا فقط نتیجه یک حرکت کند به دلیل فشار بیش از حد بافت چربی شکم است، بنابراین تیم نوار‌های عضله دیافراگم را از موش‌ها جدا و انقباض آن‌ها را تجزیه و تحلیل کرد. برای انجام این کار، آن‌ها نوار‌ها را در یک حمام غنی از یون تحریک و نیروی انقباضی را با یک «مبدل نیرو» یا مکانیزمی اندازه‌گیری می‌کنند که هم نیرو‌های کششی و هم فشار را از طریق خروجی الکتریکی اندازه گیری می‌کند.
بوراس می‌گوید: ما از یافتن نیروی انقباضی کمتری در نمونه‌های گروه چاق بسیار متعجب شدیم، این نشان می‌دهد که عضله دیافراگم به سادگی تحت تاثیر حرکت بافت چربی قرار می‌گیرد، این بسیار جذاب بود.
سپس این گروه بر روی آناتومی دیافراگم متمرکز شدند. با کمال تعجب آن‌ها هیچ تفاوت آشکاری در ظاهر سلول‌های عضلانی موش‌های پرچرب مشاهده نکردند. با این حال، آن‌ها اجزای بزرگ سلول‌های چربی و افزایش فیبروز، یا رسوب بیشتر کلاژن نسبت به سلول‌های عضلانی طبیعی اطراف را مشاهده کردند.
این تیم نشان داد هنگامی که عضلات دیگر تعداد سلول‌های چربی و رسوب بیش از حد کلاژن را نشان می‌دهند، منقبض می‌شوند. با این حال این به طور سنتی در زمینه اختلالات دیگر است و به طور خاص به دلیل چاقی نیست.
علاوه بر این، آن‌ها برای شناسایی منبع سلولی برای این سلول‌های چربی افزایش یافته و کلاژن‌های اطراف دیافراگم، بر روی یک نوع سلول خاص به نام پیش ساز فیبروچربی (FAP) متمرکز شدند.
بوراس می‌گوید: با این مشاهده، متوجه شدیم که فیبروچربی ها که سلول‌های بنیادی درون عضله هستند، باعث تولید همه سلول‌های چربی و بسیاری از سلول‌های تولیدکننده کلاژن در دیافراگم چاق می‌شوند. علاوه بر این ما دیدیم که چاقی این سلول‌ها را فعال می‌کند تا به سرعت در تعداد آن‌ها افزایش یابد، در نهایت منجر به چربی و فیبروتیک دیافراگم می‌شود.
بوراس و تیمش همچنین دریافتند که ترومبوسپوندین -۱، پروتئینی که در خون گردش می‌کند و با چاقی افزایش می‌یابد، در واقع می‌تواند باعث تکثیر FAP شود، چیزی که قبلا هرگز کشف نشده است.
به طور کلی، مطالعه بوراس و تیم او چارچوب جدیدی را برای درک اختلال عملکرد تنفسی ناشی از چاقی ایجاد کرد. همچنین FAP به عنوان یک هدف بالقوه برای بهبود عملکرد دیافراگم در بیماران چاق برجسته شده است.
بوراس می‌گوید: این مطالعه به ما امکان درک بهتر چاقی در دیافراگم، مهمترین عضله بدن را می‌دهد. در حالی که کار ما فقط بر روی یک مدل حیوانی بود، این یک روش جدید برای تفکر در مورد اختلال عملکرد تنفسی مرتبط با چاقی ایجاد می‌کند که می‌تواند روزی برای بیماران اعمال شده و به طور بالقوه زندگی را تغییر دهد.
