محققان دانشگاه کرتین استرالیا اظهار کردند: استرس شغلی به قسمتی از مغز که تحت تاثیر فشار احساسی قرار دارد آسیب می‌رساند. این قسمت به نام محور HPA (هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) شناخته می‌شود و هورمون‌های استرس ازجمله کورتیزول را آزاد می‌کند. میزان بالای استرس با کاهش حافظه و حتی کوچک شدن ماده خاکستری مرتبط است.
محقق این تحقیق، دیوید گروت، متخصص زوال عقل و استاد دانشگاه می‌گوید: استرس مزمن بر بسیاری از مسیر‌های زیستی تاثیر دارد و رابطه معنی‌دار متقابلی بین قرار گرفتن در معرض آن و واکنش بدن وجود دارد. تفاوت ژنتیکی در بین این مسیر می‌تواند بر عملکرد سیستم ایمنی مغز تاثیر داشته باشد و منجر به عدم واکنش کارآمد شود. این مورد در مغز با اختلال در عملکرد طبیعی همراه است و خطر تخریب عصبی و زوال عقل را افزایش می‌دهد.
این گروه استرالیایی ارتباطی بین «عوامل استرس‌زای روانی- اجتماعی» و آلزایمر یافتند این ارتباط در افراد مستعد مانند افرادی که از همسر خود جدا شدند، عزادار هستند، یا به بیماری مزمن مبتلا شدند، افرادی که محل زندگی خود را تغییر دادند و یا افراد که در محیط کاری رقابتی فعالیت دارند، قابل مشاهده است. هنگامی این موارد با عوامل ژنتیکی همراه شوند می‌توانند برخی از افراد را مستعد ابتلا به اختلال عصبی ویرانگر کنند.
نتایج این مطالعه که در مجله Biological Reviews منتشر شده است، براساس تجزیه‌وتحلیل شواهد قبلی است و نشان می‌دهد که استرس، التهاب در HPA را تقویت می‌کند و باعث از بین رفتن موانع پروتئین‌های سرکش معروف به بتا آمیلوئید و تاو می‌شود. در نتیجه آن‌ها در مغز جمع شده و سلول‌های عصبی را از بین می‌برند و دیگر، سلول‌های ایمنی به نام میکروگلیا قادر به از بین بردن آن‌ها نیستند.
محققان می‌گویند: میکروگلیا می‌تواند همراه با استرس مزمن منجر به تشدید پاسخ ایمنی پیش‌التهابی شود. عوامل خطر ژنتیکی باعث می‌شوند که میکروگلیا‌ها بیشتر در معرض تاثیر عوامل تنش‌زای محیطی قرار گیرند.
موارد کوتاه‌مدت و موقت ترس و استرس مانند مواردی که افراد قبل از امتحان، مصاحبه شغلی یا آزمون رانندگی تجربه می‌کنند بخشی از زندگی روزمره است. اما احساس استرس و اضطراب طولانی‌مدت ناشی از کار یا مشکلات شخصی می‌تواند سلول‌های ایمنی را ویران کند و به مغز آسیب برساند.
نتایج این تحقیق به شواهد فزاینده‌ای اضافه می‌کند که نشان می‌دهد، استرس مزمن یک عامل خطر برای افزایش کاهش شناختی مشاهده شده در بیماری آلزایمر است. این رابطه ممکن است به دلیل ناتوانی در تنظیم محور HPA و کورتیزول ایجاد شود.
مشخص شده است که کورتیزول بر شناخت تاثیر می‌گذارد، اما زیربنا‌های مولکولی آن هنوز کاملا درک نشده‌اند با این وجود این یافته‌ها به شناسایی افراد در معرض خطر کمک می‌کند و تجویز زودتر دارو‌ها شانس موفقیت در درمان را بهبود می‌بخشد.
نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می‌دهد که استرس پس از حادثه (PTSD) و افسردگی می‌توانند منجر به زوال عقل شوند. یک مطالعه ۳۵ ساله بر روی زنان نشان داد که استرس در دوران میانسالی احتمال ابتلا به آلزایمر را حدود دو برابر افزایش می‌دهد.
گروت افزود: به درک بیشتر چگونگی تاثیر عوامل ژنتیکی بر واکنش به کورتیزول و استرس مزمن نیاز داریم و ممکن است این تاثیر با انواع سلول‌های خاص مانند میکروگلیا برای ایجاد آلزایمر تعامل داشته باشد.
جهش‌هایی که یک حامل را نسبت به اثرات استرس و کورتیزول حساس‌تر می‌کنند، می‌توانند نحوه ورود میکروگلیا به یک حالت اولیه را تعیین کنند که نمونه‌ای از چگونگی همکاری عوامل ژنتیکی و محیطی برای پیشبرد زوال عقل را بیان می‌کند.
گروت می‌گوید: مهم است که در نظر بگیریم چندین زیرشاخه میکروگلیا، با امضای ژنتیکی متمایز در مغز وجود دارد که ممکن است تحت تاثیر فعل و انفعالات ژنتیکی و استرسی متفاوت باشند.
این پدیده می‌تواند منجر به تولید دارو‌های بهتری شود که میکروگلیا، تاو یا بتا آمیلوئید و همچنین راهبرد‌های مدیریت استرس را هدف قرار می‌دهند.
