محققان دانشگاه وندربیلت در ایالات متحده کشف کرده اند که مغز، مکانیسم‌های انتقال عصبی را ایجاد می‌کند که با هدف متوقف کردن اثرات افسردگی حتی بدون فعالیت خاص، باعث تحریک نورون‌های "خواب" به طور خودکار می‌شود.
نورون‌ها حتی در غیاب فعالیت مغز، پویایی دارو‌های ضد
افسردگی را در مغز ایجاد می‌کنند و پروتئین‌هایی را تولید می‌کنند که بر عملکرد سلول‌ها و مدار‌های عصبی تأثیر می‌گذارد.
محققان آمریکایی تأکید کردند که این‌ها برخی از ژن‌ها هستند که پویا می‌شوند، اما سپس ژن‌های دیگر را فعال کرده و در نتیجه فرآیند‌های متفاوتی را توسعه می‌دهند.
رونویسی ژن اجازه می‌دهد تا اطلاعات موجود در ژن‌ها به پروتئین‌ها یا اجزای دیگر، در قالب دستورات یا مکانیسم‌هایی که تنظیم شده اند، در این مورد عملکرد ضد افسردگی پیدا کنند.
نتایج این مطالعه جدید می‌تواند علم را یک گام به درک فیزیولوژی اثر ضد افسردگی در مغز نزدیک کند.
بر اساس این گزارش، اگرچه امروزه تعداد زیادی از دارو‌ها و روش‌های درمانی برای مبارزه با افسردگی وجود دارد، اما واقعیت نشان می‌دهد که این دارو‌ها در حدود نیمی از موارد بی اثر هستند.
دلایل
افسردگی به یکی از مؤثرترین بیماری‌های عصر ما تبدیل شده است و یکی از بیماری‌هایی است که در طول قرن بیست و یکم افزایش می‌یابد.
مطالعات نشان می‌دهد که امروزه افسردگی همراه با تمایل جدی به خودکشی در موارد بدون درمان موثرحدود ۲۶۴ میلیون نفر را در سرتاسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد.
اگرچه معمولاً گفته می‌شود که افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی در خون است، اما منبع آن در واقع می‌تواند از عوامل متعددی ناشی شود.
تنظیم نادرست خلق و خو، ضعف و استعداد ژنتیکی برای این نوع بیماری، رویداد‌های استرس زای زندگی، عملکرد برخی از دارو‌ها و سایر بیماری‌های مرتبط، نیرو‌هایی هستند که برای ایجاد افسردگی با یکدیگر تداخل دارند.
نورون‌های خفته
به نظر می‌رسد تحقیقات جدیدی که اخیراً در Cell Reports منتشر شده است نشان می‌دهد که راهی برای جلوگیری از افسردگی در پویایی مغز وجود دارد.
در مکانیزمی که دانشمندان آن را "انتقال عصبی تحریک پذیر خودکار" می‌نامند، نورون‌های غیرفعال حتی اگر غیرفعال باشند، مشخصات ژن BDNF را فعال و تنظیم می‌کنند.
این پروتئین در فرایند‌های مختلف ضدافسردگی نقش دارد و اینگونه است که دارو‌هایی مانند کتامین می‌توانند فعالیت خود را برای کاهش آثار افسردگی افزایش دهند.
این دانش جدید می‌تواند درک فرآیند اساسی مربوط به افسردگی در مغز را تجدید کند و به لطف این، دانشمندان قادر خواهند بود در توسعه دارو‌های هوشمندتر با هدف ارائه گزینه‌های درمانی سریعتر یا طولانی مدت پیشرفت کنند.
محققان آمریکایی معتقدند که در آینده فرآیند خود به خودی توسط نورون‌ها که مکانیسم عملکرد دارو‌های ضد افسردگی را تعیین می‌کند، عمیق‌تر می‌شود و ممکن است به مرور زمان اثرات مفید کتامین و سایر دارو‌ها را گسترش دهد.
علاوه بر این، امکان کاهش اثرات منفی ناشی از کاربرد آن در رویکرد‌های ضد افسردگی وجود خواهد داشت.
منبع خبر "
پارسینه" است و موتور جستجوگر خبر تیترآنلاین در قبال محتوای آن هیچ مسئولیتی ندارد.
(ادامه)
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت تیترآنلاین مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویری است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هرگونه محتوای خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
