استراتژی جدیدی که ممکن است به درمان ایدز منجر شود

اقتصاد آنلاین شنبه 01 آبان 1400 - 20:31
دانشمندان کالج پزشکی آلبرت انیشتین با ایجاد استراتژی جدیدی برای تقویت پاسخ ایمنی بدن، موفق شدند یک درمان عملکردی احتمالی برای HIV بیابند.

به گزارش مدیکال اکسپرس، دانشمندان کالج پزشکی آلبرت انیشتین با داشتن استراتژی جدیدی که برای تقویت پاسخ ایمنی بدن ایجاد کرده‌اند، با موفقیت عفونت HIV را در موش‌ها سرکوب کرده‌ و راهی برای درمان عملکردی برای HIV و سایر عفونت‌های ویروسی مزمن ارائه می‌دهند. یافته‌های آن‌ها در مجله Clinical Investigation منتشر شد.

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از  باشگاه خبرنگاران، این تحقیق شامل پروتئین‌هایی بود که برای تحریک انتخابی سلول‌های T »کشنده» CD۸+ سیستم ایمنی برای تکثیر و حمله خاص به سلول‌های T آلوده به HIV طراحی شده بودند. استیون آلمو (Ph.D.) نویسنده، پروتئین‌های مصنوعی موسوم به synTac (مخفف "synapse for activation of T-cell") را توسعه داد. دکتر آلمو استاد و رئیس بیوشیمی، استاد فیزیولوژی و بیوفیزیک، کرسی بنیاد خانواده Wollowick در مولتیپل اسکلروزیس و ایمونولوژی و مدیر مرکز توسعه درمان ماکرو مولکولی در کالج پزشکی آلبرت اینشتین است.

HIV سلول‌های T۴+ CD۴ سیستم ایمنی را آلوده می‌کند. در ۲۵ سال گذشته، افراد آلوده به HIV توانسته‌اند عفونت خود را از طریق درمان ضد رتروویروسی (ART) کنترل کنند، ترکیبی از چندین دارو که از آلوده کردن سلول‌های CD۴+ T جدید و تکثیر HIV در آن‌ها جلوگیری می‌کند. هریس گلدشتاین، متخصص اطفال و میکروبیولوژی و ایمونولوژی در بیماری‌های خود ایمنی در این مورد می‌گوید: اگرچه ART به طور قابل ملاحظه‌ای در کنترل مستمر HIV موثر است، اما این یک بن بست است.

دکتر گلدشتاین تاکید کرد: استفاده طولانی مدت از ART می‌تواند عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد کند. هنگامی که ART متوقف شود، ویروس‌های نهفته HIV که می‌توانند سال‌ها در سلول‌های CD۴+ T باقی بمانند همیشه از مکان‌های مخفی خود بیرون می‌آیند تا عفونت را احیا کنند. مقاله JCI ما نشان می‌دهد که پروتئین‌های synTac، با افزایش بسیار زیاد مقدار محافظتی خاص HIV سلول‌های T+ CD۸ توانستند این سلول‌های آلوده را از بین ببرند.

دکتر گلدشتاین گفت: بعید است که هر استراتژی درمانی بتواند تمام سلول‌های T آلوده به پنهان را حذف کند. هدف ما از synTac یک درمان عملکردی است که در آن پاسخ ایمنی قدرتمند ناشی از synTac، HIV را حتی پس از قطع ART تا سطوح غیرقابل تشخیص سرکوب می‌کند.

محققان ابتدا پروتئین‌های synTac ضد HIV خود را بر روی نمونه‌های انسانی آلوده به HIV یا سیتومگالوویروس (CMV)، نوعی رایج از ویروس هرپس که می‌تواند بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی را آلوده کرده و از بین ببرد، آزمایش کردند. برای خون اهداکنندگان انسانی آلوده به HIV یا CMV، synTacs اختصاصی برای بسیج پاسخ‌های ایمنی علیه این ویروس‌ها باعث تکثیر انتخابی و شدید سلول‌های CD۸+ T می‌شود که فعالیت ضد ویروسی قوی HIV یا CMV را نشان می‌دهند.

در مرحله بعد، محققان synTacs مخصوص HIV یا CMV را به صورت داخل وریدی به موش‌های آلوده به ویروس با سیستم ایمنی «انسانی‌شده» تزریق کردند که امکان عفونت توسط ویروس‌های موثر بر افراد مانند HIV و CMV را فراهم می‌کند. پروتئین‌های synTac سلول‌های CD۸+ T اختصاصی HIV انسانی را تحریک کردند تا ۳۲ برابر و سلول‌های CD۸+ T اختصاصی CMV انسانی را تا ۴۶ برابر افزایش دهند. در موش‌های آلوده به HIV و CMV، تعداد زیادی سلول‌های CD۸+ T انسانی تحریک شده با synTac به شدت عفونت‌های ویروسی را سرکوب کردند این نشان می‌دهد که synTacs ممکن است فرصت‌های جدیدی را برای درمان عملکرد HIV و درمان CMV و سایر عفونت‌های ویروسی ارائه دهد.

آلمو گفت: یک دارایی کلیدی از بستر synTac، این است که چگونه می‌توانیم پروتئین‌های synTac را برای مبارزه با بسیاری از بیماری‌هایی که سلول‌های T در آن‌ها نقش دارند، برنامه ریزی کنیم، از جمله اهداف بیماری که بسیار فراتر از ویروس‌ها گسترش می‌یابد. یک کارآزمایی بالینی در حال انجام که شامل بیماران مبتلا به سرطان سر و گردن می‌شود، توانایی synTac را برای فعال کردن انتخابی سلول‌های T ضد سرطانی ارزیابی می‌کند و از آنجایی که synTacs می‌تواند خاموش شده و سلول‌های T را فعال کند، برای درمان دیابت نوع ۱ تحت مطالعه هستند؛ و سایر بیماری‌های خودایمنی که با خاموش کردن سلول‌های T به اشتباه به بافت‌های سالم افراد حمله می‌کنند.

منبع خبر "اقتصاد آنلاین" است و موتور جستجوگر خبر تیترآنلاین در قبال محتوای آن هیچ مسئولیتی ندارد. (ادامه)
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت تیترآنلاین مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویری است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هرگونه محتوای خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.