به گزارش مدیکال اکسپرس، استئوسیت‌ها، سلول‌هایی با برآمدگی‌های درخت مانند به نام دندریت که برای دریافت ارتباط از سلول‌های دیگر مهم هستند، درون بافت استخوانی قرار گرفته‌اند. از بین رفتن دندریت‌ها که در طول پیری رخ می‌دهد به شکنندگی و پوکی استخوان کمک می‌کند. در مطالعه‌ای که در Nature Communications منتشر شد، یک تیم بین‌المللی به رهبری محققان در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) نشان داد که چگونه استئوسیت‌ها دندریت‌ها را تشکیل می‌دهند، کشفی که ممکن است به استراتژی‌هایی برای حفظ این پیش‌بینی‌ها منجر شود و بنابراین به محافظت از سلامت استخوان افراد در طول زندگی کمک کند.
به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاخبرنگاران؛ در مطالعه خود، محققان دریافتند حذف Sp۷، یک ژن مرتبط با بیماری‌های اسکلتی نادر و رایج در استئوسیت‌ها باعث ایجاد نقص‌های شدید در دندریت‌های استئوسیتی می‌شود. این ژن پروتئینی به نام فاکتور رونویسی را کد می‌کند که بیان ژن‌های دیگر را کنترل می‌کند. این تیم دریافتند فاکتور رونویسی Sp۷، ژنی به نام استئوکرین را هدف قرار می‌دهد که باعث تشکیل دندریت استئوسیتی می‌شود. در موش‌ها، روشن کردن ژن استئوکرین فقدان Sp۷ را جبران کرد و نقایص دندریت‌های استئوسیتی را معکوس کرد.
مارک واین، نویسنده ارشد و استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید: در این کار ما نقش کلیدی فاکتور رونویسی Sp۷ و استئوکرین هدف آن را در سازماندهی یک شبکه تنظیم کننده ژن مورد نیاز برای ارتقاء ارتباطات سالم بین سلول‌های استخوانی نشان می‌دهیم. درک اینکه چگونه استئوسیت‌ها این شبکه اتصالات را حفظ می‌کنند، فرصت‌های هیجان‌انگیزی را برای راه‌های جدید درمان پوکی استخوان و سایر بیماری‌هایی که استخوان‌ها مستعد شکستگی هستند، باز می‌کند.
