به گزارش واشنگتن‌پست، هنگامی که ایمی رپکیویچ آسیب شناس، روند کالبدشکافی جان‌باختگان ویروس کرونا را برای به دست‌آوردن اطلاعاتی از بدن آنها آغاز کرد، متوجه شد مطابق آنچه که پزشکان گزارش کرده بودند، ریه‌ها، کلیه‌ها و کبد آسیب دیده‌اند. اما چیزهایی نامشخص بود.
رپکیویچ که مدیر بخش کالبدشکافی دانشگاه نیویورک است، دریافت برخی از ارگان‌ها دارای سلول‌های خاص بسیار زیادی هستند که به ندرت در آنجا یافت می‌شود. او پیش از این چنین چیزی را هرگز ندیده بود.
او کتاب تاریخی خود را در دوره یورکا برداشت و یک ارجاعی به گزارش دهه ۱۹۶۰ درباره یک بیمار با «تب دنگی» یافت.
او آموخت در تب دنگی، یک بیماری گرمسیری ناشی از پشه است، ویروس سلول‌هایی که پلاکت تولید می‌کنند را نابود کرده است که به خونریزی کنترل ناشدنی منجر می‌شود. بیماری جدید ویروس کرونا به نظر می‌رسد آثار بزرگنمایی شده آنها را دارد که باعث ایجاد یک لخته خطرناک می‌شود.
از نظر او کووید-۱۹ و دنگی مشخصه کاملا متفاوتی دارند اما سلول‌هایی که در آن دخیل می‌شوند، یکسانند.
کالبدشکافی، سالیان درازی به عنوان یکی از منابع فهم بیماری‌های جدید از اچ آی وی/ایدز، ابولا تا تب لسا بوده است و جامعه پزشکی از آن برای کووید-۱۹ هم بهره می‌برند.
از آنجا که تولید واکسن کرونا در خوش‌بینانه‌ترین حالت، ماه‌ها به طول می‌انجامد، کالبدشکافی یک منبع حیاتی اطلاعات برای محققان به منظور یافتن درمان احتمالی آن محسوب می‌شود.
از مهمترین یافته‌ها که در بین چندین مطالعه پیوسته تایید شد، حمله شدید این ویروس به ریه‌ها است. آنها همچنین پاتوژن را در بخش‌هایی از مغز، کلیه‌ها، کبد، دستگاه گوارش و طحال و همچنین در سلول‌های اندوتلیال رگ‌های خونی پیدا کردند، همانطور که قبلا بعضی‌ها مشکوک بودند. محققان همچنین در بسیاری از اندام‌ها لخته شدن گسترده‌ای را یافتند.
یک عارضه مرموز لخته شدن خون، باعث کشته شدن بیماران کرونایی می‌شود اما مغز و قلب غافلگیرکننده بودند.
ماری فوکس استادیار آسیب شناسی که جزئی از تیم «سلامت مونت ساینایی» است که کالبد شکافی را روی ۶۷ بیمار کووید-۱۹ انجام داده است، گفت: "این چیزی است که ما نمی‌بینیم."
وی افزود با توجه به گزارش‌های گسترده در مورد علائم عصبی مربوط به ویروس کرونا، انتظار داشت که ویروس یا التهاب - یا هر دو را در مغز پیدا کند اما خیلی کم بودند. هنگامی که به قلب می‌رسد، بسیاری از پزشکان ماه‌ها درباره عارضه قلبی هشدار دادند که می‌گویند میوکاردیت، التهاب یا سخت شدن دیواره‌های عضلات قلب را در پی دارد اما محققان کالبد شکافی متحیر شدند که نتوانستند هیچ شواهدی از این وضعیت پیدا کنند.
آسیب‌شناسان گفتند که یافته غیر منتظره دیگر این است که محرومیت مغز از اکسیژن و تشکیل لخته‌های خون، ممکن است در مراحل ابتدایی بیماری آغاز شود. این می‌تواند پیامدهای عمده‌ای در نحوه درمان افراد مبتلا به کووید-۱۹ در خانه داشته باشد حتی اگر آنها هرگز نیازی به بستری شدن در بیمارستان نمی‌داشتند.
ریزلخته‌ها در ریه
آسیب‌شناسان در بهترین حالت می‌توانند منبع طبیعی بیماری را نوسازی کنند اما فرایند برای بیماری جدید و بسیار عفونی خسته‌کننده است و به کار خیلی دقیقی نیاز دارد. برای مراقبت از آسیب‌شناسان و جلوگیری از گسترش ویروس در هوا، آنها باید از ابزار مخصوصی برای برداشت ارگان‌ها استفاده کنند و سپس آنها را برای هفته‌ها پیش از آنکه مطالعه را آغاز کنند، در محلول ضدعفونی‌کننده غوطه‌ور سازند. آنها سپس باید هر ارگان را به قطعات کوچکی تقسیم کنند و تکه‌های بسیار کوچکی را برای مطالعات میکروسکوپی جمع‌آوری کنند.
نخستین تحقیق در ۱۰ آوریل منتشر شد که از نئواورلئان بود. یک بیمار ۴۴ ساله مورد بررسی قرار گرفت که به گفته ریچارد واندر هید، او از قطعه ریه، بیش از صدها یا هزاران ریزلخته کشف کرد.
او در همه بیماران، الگوی مشابهی را یافت. او به سرعت چکیده‌ای از یافته‌های خود را برای آگاهی پزشکان دیگر منتشر کرد و پس از آن، پزشکان از داروهای رقیق‌کننده خون هم در دستورات دارویی خود استفاده کردند.
کالبدشکافی‌های دیگر شامل گزارش‌های ۳۸ بیمار در ایتالیا، مرکز مطالعات سلامت مونت ساینای بر روی ۲۵ بیمار و همکاری بین مدرسه پزشکی هاروارد و محققان آلمانی بر روی هفت بیمار هم موید این یافته بود.
در تازه‌ترین مطالعه منتشر شده در ماه گذشته، کلینیک پزشکی لنست، لخته‌های خون غیرطبیعی را در قلب، کلیه، کبد و ریه هفت بیمار یافت که نویسندگان را به این گمان رساند که در کووید-۱۹ چندین ارگان بدن تحت تاثیر قرار گیرند.
سلول‌های قلبی
ارگان بعدی که از نزدیک مورد مطالعه قرار گرفت، قلب بود. یکی از ترسناک‌ترین گزارش‌های اولیه درباره ویروس کرونا از چین، این بود که به نظر می‌رسد درصد قابل توجهی از بیماران بستری، ۲۰ تا ۳۰ درصد، میوکاردیت داشته باشند که می‌تواند به مرگ ناگهانی منجر شود. این وضعیت شامل ضخیم شدن عضله قلب است به گونه‌ای که دیگر نمی‌تواند به طور موثر پمپاژ کند.
آسیب‌شناسان می‌گویند میوکاردیت کلاسیک در کالبد شکافی قابل تشخیص است. هنگامی رخ می‌دهد که بدن، بافت را بیگانه می‌داند و به آن حمله می‌کند. در آن شرایط، مناطق مرده بزرگی در قلب وجود خواهد داشت و سلول‌های ماهیچه‌ای موسوم به میوسیت توسط سلول‌های ضد عفونت موسوم به لنفوسیت‌ها محاصره می شوند؛ اما در نمونه‌های کالبد شکافی که تاکنون گرفته شده است، میوسیت‌های مرده توسط لنفوسیت‌ها احاطه نشده‌اند. این مساله باعث سردرگمی محققان شده است.
فوکس و همکارش که بر روی قلب ۲۵ بیمار کار کرده‌اند، می‌گویند آنها برخی التهابات «بسیار خفیف» را در سطح قلب دیدند اما شبیه میوکاردیت‌ها نیست.
رپکیویچ اما می‌گوید با مطالعه بر روی هفت قلب، سلول‌های نادری به نام مگاکاریوسیت‌ها را دیده است. این سلول‌ها که پلاکت‌ها را تولید می‌کنند که کنترل لخته‌شدن را بر عهده دارند که به طور معمولی در مغز استخوان و ریه یافت می‌شوند.
او این سلول‌ها را به تعداد زیادی در ریه بیماران کرونایی هم یافت.
مغز و اختلالات عصبی
از بین تمام تظاهرات ویروس کرونا، تاثیر آن بر مغز، جزو آزارنده‌ترین‌ها بوده است تعداد زیادی از بیماران با اختلالات عصبی همچون کاهش توانایی بو و طعم، تغییر وضعیت روانی، سکته مغزی، تشنج و حتی هذیان مواجه بوده‌اند.
مطالعه اولیه در چین که در ماه مارس در مجله مغز و اعصاب، جراحی مغز و اعصاب و روانشناسی بی ام جی منتشر شد، نشان داد که ۲۲ درصد از ۱۱۳ بیمار، دارای مشکلات عصبی اعم از خواب‌آلودگی بیش از حد تا اغما بوده‌اند.
در ماه ژوئن، محققان در فرانسه گزارش کردند که ۸۴ درصد از بیماران تحت مراقبت‌های ویژه دارای مشکلات عصبی هستند و یک سوم نیز دچار گیجی و بی‌اختیاری هستند. همچنین در این ماه، محققان انگلیس هم دریافتند که ۵۷ نفر از ۱۲۵ بیمار کرونایی با تشخیص عصبی یا روانشناختی جدید، به علت لخته شدن خون در مغز دچار سکته مغزی شده اند و ۳۹ نفر از نظر روحی در شرایط هشدار قرار دارند.
براساس این داده‌ها و اظهارات غیرموثق، اسحاق سلیمان متخصص مغز و اعصاب در بیمارستان بریگام و بیمارستان زنان در بوستون، تصمیم گرفت تا به طور سیستماتیک تحقیق کند که ممکن است ویروس در کجای مغز قرار بگیرد.
وی به طور متوالی از جسد ۱۸ جان باخته، کالبد شکافی کرد و برش‌هایی از نواحی مهم را گرفت: قشر مغز (ماده خاکستری مسئول پردازش اطلاعات)، تالاموس (تنظیم‌کننده رفتارهای حسی)، گانگلیون پایه (مسئول کنترل حرکتی) و بخش‌های دیگر. هر کدام به یک شبکه سه بعدی تقسیم شدند. از هر قسمت، ۱۰ بخش گرفته شد و مورد مطالعه قرار گرفت.
وی قطعه‌های ویروس را تنها در برخی مناطق یافت و مشخص نیست که آنها در هنگام فوت بیمار بقایای مرده بودند یا ویروس فعال. فقط مقادیر اندکی التهاب وجود داشت اما در اثر محرومیت اکسیژن، آسیب زیادی ایجاد شده بود. سلیمان گفت ، خواه آن متوفیان، بیماران طولانی مدت مراقبت‌های ویژه بودند یا افرادی که ناگهان درگذشتند، این الگو کاملا شبیه بود.
هنگامی که مغز به اندازه کافی اکسیژن دریافت نمی‌کند، سلول‌های عصبی فرد می‌میرند و این مرگ، دائمی است. تا حدودی مغز افراد می‌تواند جبران کند اما در بعضی مواقع، این آسیب چنان گسترده است که عملکردهای مختلف شروع به تخریب می‌کنند.
سلیمان گفت در عمل، اگر ویروس به مقدار زیادی وارد مغز نشود، به کارایی دارو کمک می‌کند زیرا وقتی گسترده می‌شود، درمان سخت‌تر خواهد شد. مورد دیگر اینکه، یافته‌ها حاکی از اهمیت اکسیژن رسانی سریع به افراد برای جلوگیری از آسیب‌های جبران‌ناپذیر بعدی است.
سلیمان که کار او به عنوان نامه‌ای در تاریخ ۱۲ ژوئن در مجله پزشکی نیو انگلستان منتشر شده است، سوال بزرگ ماندگار این است که چه اتفاقی برای افرادی که از این بیماری زنده مانده‌اند، خواهد افتاد؟ آیا تاثیر طولانی مدت بر مغز وجود دارد؟
