تیمی که در زمینه پارکینسون آزمایش می‌کنند نشان داده‌اند که چگونه کاشت سلول‌های بنیادی با دقت کشت شده در موش‌ها می‌تواند باعث بهبودی قابل‌توجهی از علائم حرکتی معمولی این بیماری شود و اکنون در حال بررسی آزمایش‌های انسانی آتی هستند.
این بیماری را می‌توان به زوال نوع خاصی از سلول در ناحیه خاصی از مغز ردیابی کرد. نورون‌های موجود در جسم سیاه، ساختاری در مغز میانی، مسئول تولید دوپامین هستند که از جمله به کنترل حرکت کمک می‌کند.
از دست دادن این نورون‌ها همان چیزی است که به علائم حرکتی در بیماران پارکینسونی کمک می‌کند، بنابراین استفاده از روش‌های درمانی سلول‌های بنیادی برای جایگزینی آن‌ها ایده بسیار جذابی است، که از آزمایش حیوانی به انسان قابل بررسی است.
در اولین کارآزمایی جهانی که در سال ۲۰۱۸ در ژاپن انجام شد، برای بیماران پارکینسون سلول‌های پیش‌ساز مشتق از سلول‌های بنیادی را در مغزشان کاشته شد. سپس در نورون‌های تولیدکننده دوپامین، بالغ می‌شوند. این آزمایش در تعدادی از افراد گزارش شده که وضعیت خوبی داشتند.
آزمایش‌های اولیه مشابهی در آمریکا در حال انجام است، زیرا دانشمندان برای اطمینان از ایمنی و اثربخشی استفاده از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPS) برای بازگرداندن حرکت طبیعی در بیماران پارکینسونی کار می‌کنند. این سلول‌های iPS به‌عنوان سلول‌های بالغ جمع‌آوری‌شده و با فاکتور‌های برنامه‌ریزی مجدد درمان می‌شوند که آن‌ها را به حالت اولیه برمی‌گرداند. سپس مرحله دوم آن‌ها را در معرض عوامل رشد بیشتری قرار می‌دهد تا آن‌ها را به نورون‌های تولید کننده دوپامین تبدیل کند.
دانشمندان دانشگاه ایالتی آریزونا در حال آزمایش این فرآیند و آزمایش نورون‌های طراح خود در موش‌ها در یک مطالعه اثبات مفهوم بوده اند. ایده این بود که روش تولید این سلول‌ها را بهینه‌سازی، تغییراتی ایجاد کنند و ببینند کدام نسخه‌ها بیشترین پیشرفت‌ها را در علائم پارکینسون جوندگان ایجاد کرده‌اند، و در حالت ایده‌آل، فناوری را به کاربرد بالینی نزدیک‌تر می‌کند.
سلول‌های بنیادی در معرض عوامل برای دوره‌های زمانی مختلف در مرحله دوم برنامه‌ریزی مجدد، با خوشه‌های مختلف به مدت ۱۷، ۲۴ یا ۳۷ روز بود.
این تیم دریافت سلول‌های بنیادی ۱۷ روزه، برتر از انواع دیگر هستند، به طوری که موش‌های دریافت کننده سلول‌های بنیادی، بهبود قابل توجهی از علائم حرکتی خود نشان دادند.
همچنین مشخص شد که این دوز کلیدی است، به طوری که تعداد کمی از سلول‌های بنیادی دارای اثرات ناچیز است، در حالی که مقادیر بیشتری در مغز ته نشین شده و به بافت عصبی متصل می‌شود. سیناپس‌ها را تشکیل می‌دهد و دوپامین تولید می‌کند. در نهایت، منجر به معکوس شدن کامل علائم پارکینسون در موش‌های تحت درمان شد.
این روش بر روی جمعیت خاصی از مبتلایان به بیماری پارکینسون با جهش در ژن پارکین تمرکز خواهد کرد. این بیماران کاهش علائم حرکتی را تجربه می‌کنند، اما از زوال شناختی یا زوال عقل رنج نمی‌برند، که به گفته دانشمندان، آن‌ها را کاندیدای ایده آل برای آزمایش می‌کند.
جفری کوردوور، نویسنده این مطالعه می‌گوید: درس‌های آموخته شده از این کارآزمایی مستقیماً بر بیمارانی که از اشکال پراکنده یا غیر ژنتیکی این بیماری رنج می‌برند تأثیر می‌گذارد.
این تحقیق در مجله Regenerative Medicine منتشر شده است.
منبع: سایت نیو اطلس منتشره از دانشگاه ایالتی آریزونا
