به گزارش خبرنگار مهر، محققان داشگاه تورکو فنلاند دریافتند افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی در این گروه از بیماران ممکن است به دلیل تغییرات در سیستم دوپامین مغز ناشی از آنتاگونیست های گیرنده دوپامین یا اثرات نوروبیولوژیک اسکیزوفرنی باشد.
در این مطالعه بیش از ۲۵۰۰۰ بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون در فنلاند که در سال‌های ۱۹۹۶-۲۰۱۹ تحت درمان بودند، مورد بررسی قرار گرفتند.
در مطالعات قبلی چندین فاکتور پرخطر بیماری پارکینسون از جمله سن، جنسیت مرد، قرار گرفتن در معرض حشره کش‌ها و آسیب به سر، شناسایی شده بودند.
دکتر «تامی کووسیماکی»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «بر اساس نتایج ما، یک اختلال روان پریشی یا اسکیزوفرنی که قبلاً تشخیص داده شده باشد ممکن است یک فاکتور پرخطر در افزایش خطر ابتلاء به بیماری پارکینسون باشد.»
در حال حاضر روند ابتلاء به بیماری پارکینسون به سرعت در جهان روبه افزایش است. این بیماری، اختلال تخریب عصبی است که بیشتر در بیماران بالای ۶۰ سال دیده می‌شود. علائم حرکتی اصلی شامل لرزش، سفتی و کُندی حرکت است.
در بیماری پارکینسون، نورون‌های واقع در جسم سیاه در مغز میانی به آرامی تحلیل می‌روند که منجر به فقدان یک انتقال دهنده عصبی به نام دوپامین می‌شود. در مورد اسکیزوفرنی، سطح دوپامین در بعضی از قسمت‌های مغز افزایش می‌یابد. علاوه بر این، به نظر می‌رسد داروهای مورداستفاده در درمان اولیه پارکینسون و اسکیزوفرنی دارای مکانیسم‌های عملکردی متضادی هستند. علائم پارکینسون را می‌توان با آگونیست های گیرنده دوپامین کاهش داد، درحالیکه اسکیزوفرنی معمولاً با آنتاگونیست های گیرنده دوپامین درمان می‌شود.
وقوع همزمان بیماری پارکینسون و اسکیزوفرنی در یک فرد، اتفاقی نادر است زیرا این بیماری‌ها با تغییرات مخالف در سیستم دوپامین مغز همراه هستند. اما به گفته کووسیماکی، «مطالعه ما این تصور غالب را تغییر می‌دهد.»
