متخصصان در یک بررسی به این موضوع پرداختند که چرا همه افراد مبتلا به چاقی دچار دیابت نوع دو نمی‌شوند.
به گزارش ایسنا، متخصصان آمریکایی به یک روش تحلیلی جدید دست پیدا کردند که به پرسشی در مورد دیابت نوع دو پاسخ می‌دهد: چرا برخی از بیماران دچار اضافه وزن به این بیماری مبتلا می‌شوند و برخی دیگر نه.
دیابت نوع دو، بیماری متابولیک و مزمن است که بر نحوه سوخت و ساز گلوکز در بدن تاثیر می‌گذارد. این نوع دیابت اغلب با چاقی همراه است. برای برخی از بیماران، این بیماری بدان معناست که بدن آن‌ها به درستی به انسولین واکنش نشان نمی‌دهد. در مراحل بعدی بیماری، بدن بیمار انسولین کافی برای حفظ سطح طبیعی گلوکز تولید نمی‌کند. در هر صورت، قند در جریان خون انباشته شده و اگر درمان نشود، بسیاری از اندام‌های اصلی را دچار اختلال می‌کند. یک عامل خطر کلیدی برای دیابت نوع دو اضافه وزن است که اغلب در نتیجه مصرف بیش از حد چربی و قند در کنار کم تحرکی است.
متخصصان در یک بررسی به تکنیک تحلیلی جدید دست پیدا کردند تا مکانیزم‌های موثر در مقاومت به انسولین را در مراحل اولیه شناسایی کنند. آنان به دنبال این بودند که بدانند کدام اندام‌ها، مسیر‌های بیولوژیکی و ژن‌ها در این فرایند نقش دارند.
یافته‌ها نشان می‌دهند که نوع خاصی از میکروب روده منجر به بافت چربی سفید حاوی سلول‌های ماکروفاژ (سلول‌های بزرگی که بخشی از سیستم ایمنی بدن هستند) که با مقاومت به انسولین مرتبط هستند، منجر می‌شود. در بدن انسان، بافت چربی سفید نوع اصلی چربی است.
متخصصان اظهار داشتند: تجزیه و تحلیل ما پیش بینی می‌کند که رژیم غذایی پرچرب/ حاوی قند بالا عمدتا با ایجاد آسیب‌های مرتبط با میکروبیوتا به فرآیند سنتز انرژی عمل کرده و منجر به مقاومت به انسولین می‌شود. روش‌های درمانی که میکروبیوتای بیمار را به گونه‌ای تغییر می‌دهند که مقاومت به انسولین را در سلول‌های ماکروفاژ بافت چربی هدف قرار می‌دهد، می‌تواند یک راهکار درمانی جدید برای دیابت نوع دو باشد.
دیابت نوع دو یک بیماری جهانی است و انتظار می‌رود تعداد موارد ابتلا و تشخیص بیماری در ۱۰ سال آینده افزایش پیدا کند. رژیم غذایی غربی که سرشار از چربی‌های اشباع و قند‌های تصفیه شده است یکی از عوامل اصلی این بیماری است. اما باکتری‌های روده نیز نقش مهمی در تسهیل اثرات رژیم غذایی دارند.
در مطالعه جدید، متخصصان هم بر اساس تکنیک‌های تحلیلی و هم انجام آزمایش‌هایی روی موش‌ها، وضعیت روده، کبد، ماهیچه و بافت چربی سفید و بیان مولکولی ماکروفاژ‌های بافت چربی سفید در بیماران چاق را بررسی کردند.
به گزارش مدیکال اکسپرس، متخصصان با بیان اینکه دیابت ناشی از رژیم غذایی غربی با آسیب میتوکندریایی وابسته به میکروبیوتا مشخص می‌شود، اظهار داشتند: بافت چربی نقش غالبی در مقاومت سیستمیک به انسولین دارد و ما برنامه بیان ژن و تنظیم کننده اصلی ماکروفاژ‌های بافت چربی را که با مقاومت به انسولین مرتبط هستند، مشخص کردیم. بررسی‌ها نشان داد میکروب Oscillibacter که در رژیم غذایی غربی موجود است، باعث افزایش ماکروفاژ بافت چربی مقاوم به انسولین می‌شود.
