به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، این مطالعه با استفاده از دارویی انجام شده که سازمان غذا و داروی آمریکا آن را تایید کرده اما در حال حاضر مجوزی برای درمان دیابت ندارد. اگرچه این تحقیق در مراحل اولیه است، ولی می‌تواند به درمانی در آینده منجر شود که در آن سلول‌های نابالغ تولیدکننده انسولین (سلول‌های بتا) جایگزین سلول‌های تخریب شده در دیابت نوع یک شوند.
دیابت نوع یک بیماری خود ایمنی است که در آن سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین در لوزالمعده، به طور انتخابی از بین می‌روند و مبتلایان به تزریق روزانه انسولین نیاز دارند. از طرفی تنها درمان مؤثر، پیوند جزایر پانکراس است که با وجود نتایج خوب برای افراد مبتلا به دیابت، به اهداکنندگان عضو وابسته است؛ بنابراین استفاده گسترده از آن محدود شده است. سلول‌های پیش‌ساز پانکراس، سلول‌های بنیادی هستند که توانایی تمایز به سلول‌های مختلف پانکراس، از جمله سلول‌های بتا را دارند. برنامه‌ریزی مجدد این سلول‌های بنیادی به سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین و پیوند مجدد آن‌ها در لوزالمعده، قبلاً به‌عنوان یک درمان جایگزین برای دیابت نوع یک پیشنهاد شده بود، اما بحث‌برانگیز باقی مانده است.
برای بررسی این روش، این گروه سلول‌های بنیادی پانکراس را از یک اهداکننده دیابتی نوع یک و همچنین از دو اهداکننده غیردیابتی، جمع‌آوری کردند و آن‌ها را با GSK۱۲۶ درمان کردند. GSK۱۲۶ فعالیت یک آنزیم کلیدی به نام EZH۲ متیل ترانسفراز را مهار می‌کند. این آنزیم بروز ژن‌هایی را مهار می‌کند که منجر به تمایز پیش‌ساز به سلول‌های بتا می‌شوند.
با درمان سلول‌ها با GSK۱۲۶، آن‌ها بروز این ژن‌ها و مهم‌تر از همه بروز ژن انسولین را در سلول‌های پیش‌ساز از اهداکنندگان غیردیابتی و دیابتی نوع یک بازسازی کردند. در هر صورت مشخص نیست که این نتایج در همه شرایط قابل تعمیم باشد؛ زیرا آزمایش‌ها شامل سلول‌های پانکراس یک کودک دیابتی نوع یک است و مشخص نیست که در دیابت طولانی‌مدت، ترمیم ژن‌های پیش‌ساز سلول بتا رخ دهد. به هر حال این نتایج نشان‌دهنده گام مهمی در مسیر درمانی پایدار است که ممکن است درمانی برای انواع دیابت باشد.
