به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، بر اساس پژوهش‌ها، سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs) مایع سینوویال (مایع مفصلی) تزریق شده به زانو موجب بازسازی مینیسک در چندین مدل حیوانی می‌شوند؛ اما نحوه عمل ناشناخته می‌باشد. از این رو شناسایی مولکول‌های مسئول این بازسازی به عنوان هدف مورد مطالعه قرارگرفتند.
سلول‌های بنیادی مزانشیمی سینوویال موش با آنتی بادی‌های خنثی کننده اینتگرینβ۱، PDGFRβ و CD۴۴ یا با سیستم CRISPR/Cas۹ برای حذف ژن‌های Vcam۱، Tnfr۱ و Col۲a۱ تحت درمان قرارگرفتند. پس از مینیسکتومی جزئی، سلول‌های بنیادی مزانشیمی به زانو‌های موش تزریق شدند و ناحیه مینیسک بازسازی شده سه هفته بعد مورد ارزیابی قرار گرفت و عملکرد‌های in vivo و in vitro میان MSCهای تیمار شده و شاهد مقایسه شدند.
آنتی بادی خنثی کننده آنتی اینتگرینβ۱ در شرایط آزمایشگاهی موجب مهار چسبندگی MSC به محفظه‌های پوشش داده شده با کلاژن شد و آنتی بادی خنثی کننده آنتی PDGFRβ از تکثیر در ظروف کشت جلوگیری کرد. همچنین حذف Col۲a۱ غضروف‌زایی در شرایط آزمایشگاهی را مهار نمود.
در داخل بدن، ناحیه مینیسک بازسازی شده پس از تزریق سلول‌های بنیادی مزانشیمی تحت درمان با آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده اینتگرین β۱ و PDGFRβ یا فاقد ژن‌کلاژن نوع II، به‌طور قابل‌توجهی کوچک‌تر از تزریق MSC شاهد بود. در مقابل، مناطق بازسازی شده پس از تزریق سلول‌های بنیادی مزانشیمی تیمار شده با CD۴۴-، Vcam۱- یا Tnfr۱ مشابه گروه کنترل بودند.
به طورکلی، سلول‌های بنیادی مزانشیمی سینوویال که به مفصل زانو تزریق می‌شوند؛ بازسازی مینیسک را از طریق چسبندگی به اینتگرینβ۱ در ناحیه مینیسکتومی شده، تکثیر توسط PDGFRβ و تولید ماتریکس غضروف از کلاژن نوع II تسریع می‌بخشند.
