به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، این پژوهش گواه تازه‌ای بر این است که پروتئین‌های مجرای کاتیونی، اهداف درمانی بالقوه‌ای برای آپنه خواب و سایر اختلالات تنفسی در افراد دچار چاقی مفرط هستند.
این پروتئین، یک مجرای کاتیونی به نام TRPM ۷ است که در اجسام کاروتید (اجسام سباتی، اندام‌های حسی کوچک در گردن که تغییرات در سطح اکسیژن و دی‌اکسیدکربن و همچنین هورمون‌هایی خاص مانند لپتین را در جریان خون حس می‌کنند) قرار دارد.
پروتئین‌های TRPM ۷ به انتقال و تنظیم مولکول‌های دارای بار مثبت به داخل و خارج سلول‌های اجسام کاروتید کمک می‌کنند. پژوهش‌های قبلی نشان داده بود که TRPM ۷ در ایجاد فشار خون بالا در موش‌ها نقش دارد.
پژوهش جدید نشان می‌دهد که TRPM ۷ در توقف تنفس، که نشان‌دهنده علایم تنفسی اختلال خواب است، در موش‌های چاق نقش دارد. تا ۴۵ درصد از آمریکایی‌های دچار چاقی مفرط از اختلال تنفس در خواب رنج می‌برند که ویژگی آن، توقف تنفس در هنگام خواب و شروع دوباره آن است.
در صورتی که این بیماری درمان نشود احتمالاً سیر بیماری قلبی و دیابت را بدتر می‌کند، همچنین سبب خستگی زیاد و حتی مرگ به دلیل اکسیژن‌رسانی ضعیف شود.
کاهش وزن و سی‌پی‌اِی‌پی درمانی (استفاده از دستگاه‌های فشار جریان هوای همواره مثبت) در هنگام شب، ممکن است به کاهش آپنه خواب کمک کند؛ اما معمولاً بیماران تحمل آن را ندارند.
سرپرست این پژوهش، گفت: سی‌پی‌اِی‌پی‌درمانی، برای بیشتر بیماران مؤثر است؛ اما واقعیت این است که بیشتر بیماران به این درمان پایبند نیستند؛ بنابراین با توجه به اینکه TRPM ۷ در فشار خون بالا و اختلالات تنفسی خواب نقش دارد، به این فکر کردیم که شاید مسدودکردن یا حذف آن یک هدف درمانی جدید باشد.
محققان با استفاده از آراِن‌اِی خاموش‌کننده، ژن مسئول تولید پروتئین مجرای TRPM ۷ را از بین بردند و تعداد مجرا‌های TRPM ۷ را در اجسام کاروتید موش‌های چاق کاهش دادند؛ سپس خواب موش‌ها را بررسی کردند و الگو‌های تنفسی و سطح اکسیژن خون آن‌ها را مشاهده کردند.
آن‌ها متوجه شدند که در تعداد دم و بازدم موش‌های چاق با TRPM ۷ مسدودشده همچنین میزان هوایی که در هر دقیقه وارد ریه‌ها و سپس از آن خارج می‌کردند، تفاوت‌های زیادی وجود دارد.
موش‌های چاق در طول خواب ۱۴ درصد افزایش دم و بازدم داشتند؛ یعنی ۰.۸۳ میلی‌لیتر هوا در دقیقه بر گرم؛ در صورتی که میانگین دم و بازدم موش‌های چاق دارای TRPM ۷، ۰.۷۳ میلی‌لیتر در دقیقه بر گرم بود.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که ظرفیت دم و بازدم در موش‌ها در هنگام خواب افزایش یافته است و این به طور مؤثری با کاهش الگو‌های تنفسی آپنه خواب مقابله می‌کند.
محققان دریافتند که با وجود افزایش دم و بازدم در موش‌های چاق فاقد TRPM ۷، سطح اکسیژن خون آن‌ها افزایش نمی‌یابد و این نشان می‌دهد که درمان‌هایی که برای کاهش یا حذف TRPM ۷ در اجسام کاروتید طراحی شده‌اند، برای افرادی که در محیط‌های کم‌اکسیژن (مثلاً در ارتفاعات بسیار بلند) زندگی می‌کنند، یا افرادی که دچار بیماری‌هایی هستند که اشباع اکسیژن خون را محدود می‌کنند (مانند بیماری‌های ریه)، مؤثر نخواهد بود.
یافته‌های این تیم پژوهشی همچنین نشان می‌دهد که هورمون لپتین (که در سلول‌های چربی تولید می‌شود و مسئول مهار اشتها است) ممکن است باعث افزایش مجرا‌های TRPM ۷ شود.
بنا بر اعلام وبگاه سای‌تِک‌دِیلی (SciTechDaily)، به گفته محققان، کاهش ژنتیکی TRPM ۷ در اجسام کاروتید، باعث کاهش وقفه تنفسی می‌شود. TRPM ۷ در اجسام کاروتید، یک هدف درمانی امیدوارکننده برای درمان فشار خون بالا و تنفس غیرطبیعی در طول خواب مرتبط با چاقی است.
