خبرگزاری برنا-زهرا وجدانی؛ محققانی که روی قلب صدساله‌های سالم مطالعه می‌کنند، جهش ژنتیکی خاصی را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد نقش مهمی در حفظ عملکردهای قلبی عروقی در دوران پیری دارد. در یک سری آزمایش‌های آزمایشگاهی و حیوانی، محققان نشان دادند که چگونه یک شکل جدید از ژن‌درمانی می‌تواند قلب‌های پیر را جوان کند.
برای بیش از 15 سال، تیمی از محققان در ایتالیا در حال بررسی مشخصات قلبی عروقی صد ساله‌های غیرعادی سالم هستند. این "سوپرایگرها" افرادی هستند که از 100 سالگی گذشته و در مقایسه با افراد متوسط 70 یا 80 ساله، میزان کمتری از بیماری قلبی را نشان می دهند.
در سال 2018، یک کشف نقطه عطف نشان داد که بسیاری از سوپراجرهای سالم قلب حامل یک جهش ژنی خاص و منحصر به فرد هستند. در ژنی به نام BPIFB4، یک نوع مرتبط با طول عمر (LAV) با نرخ بسیار پایین‌تری از بیماری‌های قلبی عروقی مرتبط بود و مطالعات بعدی حیوانی نشان داد که تحویل این ژن به موش‌ها اثرات محافظتی در مدل‌های بیماری قلبی دارد.
در این مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی به بررسی مزایای بالقوه درمانی این ژن جدید، ابتدا در آزمایش‌های آزمایشگاهی با استفاده از سلول‌های قلبی انسان و سپس در مدل‌های حیوانی مسن ادامه داد.
مونیکا کاتانئو، نویسنده اول این مطالعه، گفت: آزمایش های آزمایشگاهی اولیه نشان داد که ژن درمانی پتانسیل قابل توجهی برای جوان سازی سلول های قدیمی قلب ارائه می دهد.
کاتانئو توضیح داد: سلول‌های بیماران مسن، به‌ویژه آنهایی که از ساخت رگ‌های خونی جدید به نام «پری سیت» پشتیبانی می‌کنند، عملکرد کمتری دارند و پیرتر هستند. با افزودن ژن/پروتئین طول عمر به لوله آزمایش، روند جوانسازی قلب را مشاهده کردیم، سلول‌های قلبی بیماران نارسایی قلبی سالخورده به درستی کار خود را از سر گرفته‌اند و ثابت کرده‌اند که در ساخت رگ‌های خونی جدید کارآمدتر هستند.
در کنار این یافته، محققان همچنین نشان دادند که افراد مسن با مشکلات قلبی اغلب بیان BPIFB4 را در قلب و سلول‌های اندوتلیال کاهش می‌دهند. این نشان می دهد که جهش LAV-BPIFB4 می تواند از این کاهش شایع مرتبط با سن در سلول های قلبی عروقی جلوگیری کند.
اما شاید قانع‌کننده‌ترین یافته در مطالعه جدید کشف این بود که چگونه یک ژن درمانی که LAV-BPIFB4 را به موش‌های مسن تحویل می‌دهد، می‌تواند در واقع چندین نشانه پیری قلب را معکوس کند و اساساً باعث می‌شود که قلب موش‌های مسن مانند همتایان میانسال خود عمل کنند.
محققان در این مقاله می نویسند: "مطالعه اخیر، که در آن LAV-BPIFB4 به موش های 18 ماهه تحویل داده شد، بهبود عملکرد سیستولیک و ذخیره جریان کرونری را تایید کرد که به سطوحی مانند آنچه در موش های میانسال ثبت شده بود، بازگردانده شد."
جیمز لیپر، دستیار مدیر پزشکی در بنیاد قلب بریتانیا، به پیامدهای خارق العاده این یافته های جدید اشاره کرد. وی که روی این تحقیق جدید کار نکرده است، گفت: این یافته ها می تواند راه را برای درمان معکوس کننده پیری قلب در سالمندان هموار کند.
لایپر گفت: «عملکرد قلب ما با افزایش سن کاهش می‌یابد، اما این تحقیق به‌طور فوق‌العاده نشان داده است که گونه‌ای از ژنی که معمولاً در افراد با عمر طولانی یافت می‌شود، می‌تواند پیری قلب را در موش‌ها متوقف و حتی معکوس کند.»
این تحقیقات هنوز در مراحل اولیه است، اما می‌تواند روزی راهی انقلابی برای درمان افراد مبتلا به نارسایی قلبی و حتی جلوگیری از ایجاد این وضعیت ناتوان‌کننده در وهله اول فراهم کند.
پائولو ماددو، از دانشگاه بریستول و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، از اغراق نکردن یافته‌ها محتاط است و نشان می‌دهد که هنوز کارهای زیادی باید انجام شود تا نوع جدیدی از درمان قلب به استفاده بالینی برسد.
ماددو گفت: یافته های ما تایید می کند که ژن جهش یافته سالم می تواند کاهش عملکرد قلب در افراد مسن را معکوس کند. "ما اکنون علاقه مندیم که تعیین کنیم آیا دادن پروتئین به جای ژن نیز می تواند موثر باشد یا خیر. ژن درمانی به طور گسترده برای درمان بیماری های ناشی از ژن های بد استفاده می شود. با این حال، درمان مبتنی بر پروتئین ایمن تر و قابل دوام تر از ژن درمانی است."
انتهای پیام/
