به گزارش بهداشت نیوز و به نقل از دانشگاه تربیت مدرس، مولتیپل اسکلروزیس (ام.اس) یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی است، که منجر به ایجاد ضایعات دمیلینه در مغز و نخاع می شود. مطالعات نشان می دهند که آسیب های اکسیداتیو در دمیلیناسیون حاد بوسیله آهن رهاشده از قطعات میلین تشدید می شود. همچنین التهاب مزمن منجر به تجمع تدریجی آهن شده و پراکسیداسیون لیپیدها و نهایتا مرگ سلولی بواسطه آهن (فروپتوز) را پیش می برد. گزارشات متعدد نقش آهن در تقویت آسیب های اکسیداتیو درگیر در دمیلیناسیون و نورودژنراسیون را نشان داده اند. با این وجود اثرات شلاته – کننده های آهن از جمله دفریپرون بر حفاظت و ترمیم میلین به خوبی مشخص نشده است.
دکتر عاطفه رعیت پور که این پژوهش در قالب رساله دکترای تخصصی وی در رشته فیزیولوژی انجام شده است با بیان این مقدمه گفت: بنابراین در این مطالعه به بررسی وقوع فروپتوز به دنبال دمیلیناسیون عصب بینایی با لیزولستین پرداختیم و اثرات داروی دفریپرون را بر حفاظت از میلین و ترمیم آن بررسی کردیم.
وی افزود: القای مدل دمیلیناسیون با تزریق لیزولسیتین به عصب بینایی موش های نرC57BL/6J انجام شد. در مقاطع زمانی مختلف از6ساعت تا7 روز پس از تزریق، عصب بینایی موش ها برای بررسی میزان تجمع آهن و بررسی های مولکولی و بیوشیمیایی شاخص های فروپتوز جمع آوری شد. برای ارزیابی اثربخشی دفریپرون بر التهاب و میزان گسترش دمیلیناسیون، گروه هایی از حیوانات به مدت3 و7روز متوالی تحت درمان روزانه با دفریپرون قرار گرفتند. جهت بررسی اثر دارو بر فرآیند ترمیم حیوانات مدل داروی دفریپرون را از روز 7در فاز رمیلیناسیون دریافت کردند. همچنین گروه هایی از حیوانات، تحت درمان با دفریپرون در فاز رمیلیناسیون قرار گرفتند و در مقاطع زمانی مختلف ثبت پتانسیل برانگیخته بینایی و آزمون های رفتاری جهت بررسی دقت بینایی انجام شد.
دکتر رعیت پور ادامه داد: نتایج مطالعه رسوب آهن را در مقاطع زمانی مختلف پس از تزریق لیزولستین نشان داد. بررسی شاخص های فروپتوز کاهش قابل توجهی درسطح گلوتاتیون همراه با افزایش سطح مالون دی آلدئید و تغییر بیان ژن های مرتبط با مسیرفروپتوز را در زمان کوتاهی پس از تزریق نشان داد. علاوه بر این، درمان با دفریپرون در فاز التهابی منجر به کاهش میکروگلیوزیس و التهاب شد. کاهش دمیلیناسیون، میکروگلیوزیس و آستروگلیوزیس در موش هایی که به مدت 7روز دارو دریافت می کردند، مشاهده شد. همچنین، نتایج ما اثرات حفاظتی دفریپرون در برابر آسیب آکسونی و ازدست رفتن سلول های گانگلیونی شبکیه را نشان داد. در فاز رمیلیناسیون دارو منجر به تسریع فرآیند ترمیم و بهبود شاخصg-ratio، کاهش آستروگلیوزیس و افزایش الیگودندروژنز شد. تسریع رمیلیناسیون منجر به بهبودی عملکردی در ثبت عصب بینایی و آزمون های رفتاری دقت بینایی شد.
وی در پایان تصریح کرد: در مجموع نتایج این مطالعه نشان داد که فروپتوز درگسترش دمیلیناسیون نقش دارد.استفاده از داروی دفریپرون نه تنها در فاز التهاب و دمیلیناسیون موثر بود، بلکه سرعت ترمیم را افزایش داد. لذا راهکارهای درمانی که آهن و باز توزیع فیزیولوژیک آن را هدف قرار می دهند، می توانند یک هدف درمانی امیدوارکننده برای بیماران مبتلا به ام.اس باشند.
گفتنی است، این پژوهش در قالب رساله دکترای تخصصی عاطفه رعیت پور با راهنمایی دکتر محمد جوان و مشاوره دکتر خسرو خواجه از اعضای هیأت عامی دانشگاه تربیت مدرس در دانشکده علوم پزشکی دانشگاه انجام شد.
