براساس این گزارش مصرف‌کنندگان این دارو در مقایسه با بیمارانی که آن را مصرف نکردند توانایی بیشتری در انجام فعالیت‌های عادی روزانه داشتند.
دکتر کت مامری، سرپرست امور بالینی درمانگاه اختلالات شناختی در بیمارستان ملی مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب لندن گفت: «این نتیجه نشان می‌دهد اکنون پا به دوران درمان بیماری آلزایمر گذاشته‌ایم.»
شش ماه پیش، شرکت دارویی یی‌سای (Esai) اعلام کرد داروی آن‌ها به نام لیکانمب (lecanemab) نیز اثربخشی مشابهی در کاهش پیشرفت آلزایمر نشان داده است.
این داروها، اگرچه ممکن است تاثیر بسزایی بر شرایط موجود درمان بیماری آلزایمر داشته باشند، اما معایبی هم دارد.
در آزمایش دونانمب، دو و شاید سه بیمار از هزار و ۷۰۰ شرکت‌کننده پس از مصرف این دارو بر اثر تورم مغز جان باختند.
وقایع مشابهی از جمله خونریزی مغزی در آزمایش لیکانمب مشاهده شد، هرچند ایجاد ارتباط مستقیم بین این اتفاقات و خود دارو دشوار بود.
هر دو دارو پادتن‌هایی مصنوعی شبیه پادتن‌های تولیدی دستگاه ایمنی بدن‌اند و برای از بین بردن نوعی پروتئین بی‌فایده و «چسبنده» به نام آمیلوئید که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر تجمع می‌کند، طراحی شده‌اند.
این داروها توانایی پاکسازی کامل آمیلوئید‌های جمع‌شده را نشان دادند و اعتقاد بر این است که همین دلیل اثربخشی آن‌ها است.
اما اثر داروها، حداقل در مدت زمان این آزمایش‌ها کم بود. هنوز هیچ دارویی موفق به متوقف کردن آلزایمز نشده است، چه رسد به معکوس کردن اثرات آن.
هرچند این نتایج نشان می‌دهد پس از سال‌ها ناکامی، حالا تحقیقات مربوط به آلزایمر در مسیر درستی قرار گرفته است.
دکتر سوزان کولهاس از پژوهشگاه آلزایمر بریتانیا گفت: «اکنون در آستانه اولین نسل از درمان‌های بیماری آلزایمر قرار داریم، چیزی که تنها یک دهه پیش از نظر بسیاری غیرممکن بود.»
چالش بزرگ دیگر در این مسیر هزینه است.
منبع: ایندیپندنت
