رادیکال‌های اکسیژن به رشد مغز موش‌ها کمک می‌کنند

خبرگزاری ایسنا چهارشنبه 19 آذر 1399 - 10:42
مولکول‌های فعال اکسیژن(Reactive oxygen molecules) که به آنها "رادیکال‌های آزاد"(free radicals) نیز می‌گویند، به طور کلی مضر شناخته شده‌اند با این حال همانطور که اکنون در مطالعه گروهی از محققان مشخص شده، آنها فرایندهای سلولی را کنترل می‌کنند که برای توانایی سازگاری مغز در موش‌ها مهم هستند.
رادیکال‌های اکسیژن به رشد مغز موش‌ها کمک می‌کنند

به گزارش ایسنا و به نقل از تکنولوژی نتورکس، محققان "مرکز آلمان برای بیماری‌های تحلیل برنده عصبی"(DZNE) و "مرکز درمان‌های احیا کننده درسدن "(CRTD) یافته‌های این مطالعه را در مجله "Cell Stem Cell" منتشر کردند.

محققان در این مطالعه بر روی بررسی بخش "هیپوکامپ"(یک منطقه مغزی که به عنوان مرکز کنترل یادگیری و حافظه در نظر گرفته شده است) تمرکز کردند. سلول‌های عصبی جدید به صورت مادام العمر و حتی در بزرگسالی ایجاد می‌شوند. پروفسور" گر کمپرمن"(Ger Kempermann) محقق این مطالعه گفت: "عصب زایی بزرگسالی"(adult neurogenesis) به مغز کمک می‌کند تا در طول زندگی سازگار شود و تغییر کند. این اتفاق نه تنها در موش‌ها، بلکه در انسان نیز رخ می‌دهد.

سلول‌های عصبی جدید از سلول‌های بنیادی به وجود می‌آیند. دانشمندان در این باره گفتند: این سلول‌های پیشرو(precursor cells) اساس مهمی برای انعطاف‌پذیری عصبی هستند و این همان نحوه توانایی مغز برای سازگاری(adapt) است.

انعطاف‌پذیری عصبی(Neuroplasticity) یا به عبارت دیگر انعطاف‌پذیری مغزی واژه‌ای است که به هر دوی انعطاف‌پذیری سیناپسی و غیرسیناپسی اطلاق می‌شود و مربوط به تغییرات در مسیرهای عصبی و سیناپس‌ها است که در اثر تغییرات در رفتار، فرایندهای محیطی و عصبی به وجود می‌آید.

محققان این مطالعه اکنون اطلاعات جدیدی در مورد فرایندهای تشکیل سلول‌های عصبی جدید به دست آورده‌اند. محققان توانستند با آزمایش در موش‌ها نشان دهند که سلول‌های بنیادی عصبی در مقایسه با سلول‌های عصبی بزرگسالی، حاوی درجه بالایی از رادیکال‌های آزاد هستند.

 پروفسور کمپرمن افزود: این امر به ویژه هنگامی که سلول‌های بنیادی در حالت خاموش باشند، صدق می‌کند و این به آن معناست که آنها تقسیم نمی‌شوند و به سلول‌های عصبی تبدیل نمی‌شوند.

مطالعه فعلی نشان می‌دهد که افزایش غلظت رادیکال‌ها، سلول‌های بنیادی را برای تقسیم آماده می‌کند. مولکول‌های اکسیژن، مانند یک سوئیچ عمل می‌کنند که عصب‌زایی را به حرکت در می‌آورد. عصب‌زایی یا نوروژنز(Neurogenesis‎) فرایند ساخته‌شدن یاخته عصبی از نیایاخته یا یاخت بنیادین عصبی است.

رادیکال‌های آزاد مواد زائد متابولیسم طبیعی هستند. مکانیسم‌های سلولی معمولاً برای اطمینان از انباشته نشدن آنها وجود دارند. این به این دلیل است که مولکول‌های فعال اکسیژن باعث "استرس اکسیداتیو"(Oxidative stress‎) می‌شوند.

استرس اکسیداتیو بازتاب‌دهنده عدم تعادل میان تظاهرات سیستماتیک گونه‌های فعال(واکنش‌پذیر) اکسیژن و توانایی یک سیستم زیستی در خنثی سازی و مهار میانجی‌های سمی آن یا ترمیم آسیب‌های وارده است.

پروفسور کمپرمن گفت: استرس اکسیداتیو بیش از حد، نامطلوب شناخته شده است. این می‌تواند باعث آسیب عصبی و تحریک روند پیری شود اما بدیهی است که این فقط یک جنبه و به نوعی جنبه مثبت رادیکال‌های آزاد است. نشانه‌هایی از این امر در زمینه‌های دیگر نیز وجود دارد. با این حال، آنچه جدید و شگفت آور است این واقعیت است که سلول‌های بنیادی مغز ما نه تنها چنین سطح بالایی از رادیکال‌ها را تحمل می‌کنند، بلکه از آنها برای عملکرد خود نیز استفاده می‌کنند.

ماده از بین برنده رادیکال‌ها که با نام "آنتی اکسیدان"(antioxidants) شناخته می‌شوند، استرس اکسیداتیو را خنثی می‌کنند. بنابراین چنین موادی از اجزای مهم رژیم غذایی سالم محسوب می‌شوند. آنها را می‌توان در میوه‌ها و سبزیجات یافت.

کمپرمن گفت: اثر مثبت آنتی اکسیدان‌ها ثابت شده است و با مطالعه ما مورد تردید قرار نگرفته است. ما همچنین باید در ارائه نتیجه‌گیری آزمایشات‌مان برای انسان‌ها براساس مطالعات آزمایشگاهی نیز دقت کنیم. با این حال نتایج ما نشان می‌دهد که رادیکال‌های آزاد اساساً برای مغز مضر نیستند. در واقع، آنها به احتمال زیاد برای مغز مهم هستند تا به آن در سازگاری در طول زندگی و به روش سالم پیر شدن کمک کنند.

انتهای پیام

منبع خبر "خبرگزاری ایسنا" است و موتور جستجوگر خبر تیترآنلاین در قبال محتوای آن هیچ مسئولیتی ندارد. (ادامه)
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت تیترآنلاین مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویری است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هرگونه محتوای خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.