به گزارش خبرگزاری صدا و سیما؛ به نقل از دیلی میل محققان و دانشمندان در کره جنوبی دریافتند که خاموش کردن یک ژن به نام NSMF، که پروتئینی تولید میکند که به سلولهای سرطانی در مقابله با تقسیم سریع سلولها کمک میکند، باعث میشود تومورها دچار "پیری غیرقابل برگشت سلولی" شوند.
بهطور معمول، سلولهای سرطانی به سرعت تقسیم میشوند و NSMF باعث آسیب DNA و ظهور جهشهای جدید میشود. اما دانشمندان دریافتند که وقتی عملکرد این ژن را در آزمایشگاه و آزمایشهای موشها متوقف کردند، رشد تومور کند یا بهطور کامل متوقف شد.
در آزمایشهای موشها، حذف NSMF منجر به تعداد کمتری رشد رودهای شد. این حیوانات همچنین بهطور متوسط ۳۳.۵ درصد طولانیتر از آنهایی که این ژن را داشتند، عمر کردند.
محققان همچنین هیچ آسیب قابل توجهی به سلولهای سالم روده در موشها مشاهده نکردند، که نشان میدهد خاموش کردن این ژن میتواند تومورها را هدف قرار دهد بدون اینکه به سلولهای دیگر آسیب برساند، بر خلاف شیمیدرمانی که میتواند به سلولهای غیرسرطانی آسیب برساند.
این یافتهها در حالی بهدست آمده که سرطان کولورکتال بهطور شدید در میان بزرگسالان جوان در حال افزایش است. موارد در میان آمریکاییهای زیر ۵۰ سال از اواسط دهه ۱۹۹۰ تقریباً دو برابر شده است، زیرا افراد بیشتری با علائم جزئی مواجه شدهاند که معمولاً نادیده گرفته میشوند یا نادرست تشخیص داده میشوند.
در تاریخ ۱۱ فوریه، بازیگر "داوسون کریک" جیمز ون در بیک در ۴۸ سالگی بر اثر این بیماری درگذشت. این بازیگر reportedly علائم اولیه را نادیده گرفته و تغییرات در حرکات روده خود را به قهوه صبحگاهیاش نسبت داده بود و نه به بیماری.
او در سال ۲۰۲۳، در اواسط ۴۰ سالگی، با سرطان کولورکتال(سرطان روده بزرگ) مرحله سه تشخیص داده شد و تحت درمانهای دردناک و ملاقاتهای مکرر با پزشکان قرار گرفت که او را از کار کردن ناتوان کرد.
محققان پشت این مطالعه جدید بر این باورند که هرچند نیاز به تحقیقات بیشتری در انسانها وجود دارد، اما این یافتهها میتواند به درمانهای جدیدی منجر شود که بقای بیماران را افزایش دهد.
دکتر کیونگ جین شین، متخصص سرطان در مؤسسه ملی علم و فناوری اولسان (UNIST) که این مطالعه را رهبری کرد، گفت: «یافتههای ما نشان میدهد که NSMF هدف امیدبخشی است.
با ایجاد حالت پیری دائمی در سلولهای سرطانی، میتوانیم بهطور مؤثری رشد تومور را متوقف کنیم بدون اینکه به بافتهای طبیعی آسیب برسانیم.»
او افزود که توسعه داروهایی برای مسدود کردن این پروتئین «میتواند رویکرد درمانی جدیدی» در برابر سرطان ارائه دهد.
در این مطالعه، که در مجله **Nucleic Acids Research** منتشر شده، محققان با استفاده از آنتیبادیها در آزمایشهای آزمایشگاهی، پروتئین تولید شده توسط NSMF را مسدود کردند یا در آزمایشهای موشها، نژادی از موشها را پرورش دادند که این ژن را نداشتند. روشن نیست که مسدود کردن NSMF تا چه حد رشد سلولهای تومور سرطان کولورکتال را کند کرده است.
محققان همچنین در مطالعه خود به این موضوع اشاره نکردند که چگونه میتوان ژن NSMF را در انسانها مسدود کرد. در این مطالعه، محققان NSMF را، که به عنوان گیرنده سیناپتونوکلئاری N-methyl-D-aspartate و عامل مهاجرت عصبی نیز شناخته میشود، تحلیل کردند.
در آزمایشهای آزمایشگاهی، دانشمندان از آنتیبادیها برای مسدود کردن پروتئین تولید شده توسط NSMF در سلولهای سرطان کولورکتال انسان استفاده کردند و اثرات آن را بررسی کردند.
در یک آزمایش جداگانه، آنها موشهایی که NSMF را نداشتند با موشهای دیگری که ریسک بالاتری برای توسعه تومورهای رودهای داشتند، پرورش دادند. نسلهای آنها به مدت ۱۶ تا ۲۰ هفته پیگیری شدند و بافت روده آنها برای رشد سرطان مورد بررسی قرار گرفت.
محققان گفتند که در حالی که مسدود کردن NSMF رشد تومور را کاهش داد، اما بهطور کامل سرطان را از بین نبرد. در این مرحله، روشن نبود که چگونه میتوان ژن را بهطور ایمن در انسانها خاموش کرد، اما محققان گفتند که مطالعه آنها اولین قدم امیدوارکنندهای بهسوی یک درمان ممکن است.
پروفسور یانگ چان چائه از گروه علوم زیستی در UNIST، که این مطالعه را رهبری کرد، گفت: «این تحقیق نقشی ناشناخته برای NSMF در سرطان کولورکتال را کشف میکند. توسعه مهارکنندههایی علیه این پروتئین میتواند رویکرد درمانی جدیدی ارائه دهد که باعث میشود سلولهای سرطانی بهطور طبیعی پیر شوند و بمیرند و راهی جدید برای درمان فراهم کند.»
