داروهای دسته GLP-1 مانند اوزمپیک و ویگووی که در ابتدا فقط برای درمان دیابت و چاقی ساخته شده بودند، اکنون به یکی از بزرگترین شگفتیهای علم پزشکی تبدیل شدهاند. با افزایش استفاده دهها میلیون نفر در سراسر جهان از این داروها، دانشمندان متوجه شدهاند که تأثیر این ترکیبات شیمیایی به معده و کنترل قند خون محدود نمیشود. شواهد اولیه نشان میدهد که این داروها درحال تغییردادن مدارهای عصبی مغز انسان نیز هستند.
داروهای GLP-1 با تأثیر بر شبکههای عصبی خاص و گیرندههای هورمونی، اتصالات بخشهایی از مغز را که مسئول تمرکز و احساسات هستند، به شکل چشمگیری افزایش میدهند. «الیسون شاپیرو» (Allison Shapiro)، استادیار دانشگاه Colorado Anschutz، در جریان بررسی اسکن مغزی ۱۳ نوجوان و زن جوان متوجه این تغییرات خیرهکننده شد. این بیماران که به سندرم PMOS مبتلا بودند، پس از چند ماه مصرف داروهای GLP-1 با تغییرات ساختاری در مغز خود مواجه شدند.
اسکنها نشان دادند که اتصالات عصبی در بخشی از مغز که وظیفه هدایت توجه و تمرکز را برعهده دارد، در این بیماران بهطرز چشمگیری تکثیر شده است. شاپیرو در مصاحبه با واشنگتن پست درباره این کشف گفت:
«ما انتظار دیدن چنین اثری را نداشتیم و واقعاً نمیدانیم که این تغییرات چه معنایی دارند.»
دانشمندان معتقدند که هیپوتالاموس، یعنی همان بخش کوچکی از مغز که وظیفه تنظیم گرسنگی، استرس، خواب و هورمونها را برعهده دارد، دارای غلظت بالایی از گیرندههای GLP-1 است. بااینحال، هنوز دقیقاً مشخص نیست که آیا این مولکولهای دارویی مستقیماً از سد خونی-مغزی عبور میکنند، یا اینکه از طریق عصب Vagus (مسیر ارتباطی بین سیستم گوارش و ساقه مغز) بر مغز تأثیر میگذارند. همچنین احتمال دارد که این داروها با کاهش التهاب کل بدن و بهبود متابولیسم، به صورت غیرمستقیم سلامت سلولهای مغزی را افزایش دهند.
شواهد اولیه نیز حاکی از آن است که داروهای GLP-1 با سرکوب سیستم پاداش مبتنیبر دوپامین در مغز، میتوانند میل به رفتارهای اجباری و مصرف مواد اعتیادآور را کاهش دهند. «لورنزو لجیو» (Lorenzo Leggio)، مدیر مؤسسه ملی سوءمصرف مواد در آمریکا، پس از مشاهده کاهش مصرف الکل در جوندگانی که این دارو را دریافت کرده بودند، تحقیقات گستردهای را روی انسانها آغاز کرد.
تیم او با ساخت یک محیط شبیهسازیشده (شامل یک کافه مجازی و محیطهای واقعیت مجازی)، واکنشهای فیزیولوژیک افراد را در برابر محرکهای اعتیادآور میسنجند. محققان بر این باورند که این داروها علاوهبر کاهش ترشح دوپامین، روی آمیگدال (بخش کنترل ترس و احساسات) نیز تأثیر میگذارند.
تأثیر این داروها بر بیماران کاملاً مشهود است. برای مثال، «گریس همیلتون»، بیمار ۲۸ سالهای که بیش از ۴۵ کیلوگرم وزن کم کرده است، میگوید از زمان مصرف این داروها دیگر نیازی به داروهای ضدافسردگی نداشته و تمایلش به مصرف تفریحی الکل بهطور کامل از بین رفته است.
اگرچه نتایج آزمایشهای بالینی نهایی برای درمان قطعی آلزایمر و پارکینسون با داروهای GLP-1 تاکنون ناامیدکننده بوده است، اما محققان معتقدند این داروها در پیشگیری و به تعویق انداختن روند تخریب مغز مؤثر هستند. در اواخر سال ۲۰۲۵، شرکت Novo Nordisk اعلام کرد که کارآزمایی بالینی فاز سوم داروی آنها نتوانسته است زوال شناختی را در بیماران مبتلا به آلزایمر به طور قابلتوجهی کندتر کند.
با وجود تمام نتایج مثبت داروهای GLP-1، برخی از بیماران با عوارض نگرانکنندهای نظیر «مه مغزی»، بیتفاوتی عاطفی، کاهش انگیزه و حتی افت میل جنسی مواجه شدهاند. مشکلی که محققان را نگران کرده این است که مرز بین خاموشکردن انگیزههای مخرب (مانند پرخوری یا اعتیاد) و از بین بردن تمایلات طبیعی انسان برای بقا کجاست؟ مکانیسمی که باعث از بین رفتن هوسهای ناسالم میشود، ممکن است احساس لذت از فعالیتهای روزمره و سالم را نیز سرکوب کند.
